Tokoferol çatışmazlığı  -nəsilvermə funksiyasının pozulması , əzələ distrofiyası, qaraciyər hüceyrələrinin nekrozu, , tamamilə dəyişməsi, toksiki hepatodistrofiya, orqan və toxumalarda oksidləşmə proseslərinin pozulması, ilə xarakterizə edilən xroniki xəstəlikdir. Bütün növ heyvanlarda təsadüf edilir, iri heyvanlarda bürüzə verməyən kliniki əlamətlərlə keçir, kəlçə, buzov və qoyunlarda əzələağarma  və  qraciyərin    tamamilə   dəyişməsi   “Taxta kəpəyi xəstəliyi “ , quşlarda ensefalomolyasiya( yem ensefalomolyasiyası, eksudativ diatez,  donuzlarda isə qaraciyərin nekrozu formasında keçir. E-vit 8 müxtəlif tokoferollardan ibarətdir,  bunlardan alfa-tokoferol daha çox biloji aktivliyə və təbii antioksidant xüsüsiyyətə malikdir,   A-vit . və karotinin mənimsənilməsi və saxlanmasına kömək edir. Əsasən yaşıl ( 150-200mq. hər kq quru maddəyə) və dənli ( 20-40mq)  yemlərdə olur. Otlaq yemləri və başqa yaşıl yemlər  E-vit . heyvan orqanizminə lazımı miqdarda daxil olmasını tam ödəyirlər. Qış aylarında E-vit. ən zənqin mənbəyi –qarğıdalı silosudur. Təbii antioksidant kimi E-vit. qlutationperoksidaza fermenti vasitəsilə sinerqizm formada selen elementinin funksiyası ilə sıx əlaqədədir.

Etioloqiyası  -E vit. çatışmazlığının əsas səbəbi yemlərdə tokoferolun az olmasıdır. Orqanizmdə bu çatışmazlıq -heyvanları dehidratasiya ( susuzlaşdırma), və dənəvərləşdirilmiş usulla alınan  , propion turşusu ilə konservləşdirilmiş  yemlərlə  yemlədikdə baş verir. Bu vitaminin miqdarının  yemlərdə  azalması - peroksid və onun parçalanmış məhsullarının artmasına səbəb olur. Torpaqların yüksək turşuluğu selenin çevirilməsini çətinləşdirərək yemlərdə E-vit. az olmasına səbəb olur. Yemlərdə doymamış yağ tuirşularının ( linolevaya, linolenovaya),  yağ turçusunun və nitratların miqdarının çox olması gövşəyənlərdə hidroksidlərin konsentrasiyasını artıraraq , alimentar miopatiyanın əmələ gəlməsinə səbəb olur. Buzov kəlçə və quzuların  südəmər dövründə , donuzlarda isə bütün dövrlərdə yem paylarının bitki və heyvan mənşəli yağlarla zənqinləşdirilməsi böyük əhəmiyyət kəsb edir, lakin belə zənginləşdirilmiş yemlərin düzgün saxlanmamsı toksiki peroksidlərin mənbəyinə çevirilə bilər. Heyvan orqanizmində E-vit. minimal miqdarı   -  doğumdan sonra ( transplasentar daşınmanın azalması) , qış aylarında ( yemlərdə vitaminin azalması), və  boğazlıq dövrününü sonunda ( laktaqsiyaya hazırlıq), doğuşdan sonra isə ( E-vit. ağız südünə keçməsi)   olur. E-hipovitaminoz –tərkibində az miqdarda tokoferol, çox miqdarda isə doymamış yaq turşuları olan, kiflənmiş və acımış ( balıq yağı, keyfiyyətsiz ət unu, xarab olmuş balıq unu, iç yağları) yemlərlə heyvanları yemlədikdə , yemlərdə  metionin, sistein, qlisin kimi aminturşuları, selen və karotin kimi birləşmələr azlıq etdikdə  əmələ gəlir.

Patoqenezi  -E-vit. –təbii antioksidant adlandırırlar, əsasən qaraciyər və piy toxumasında depolaşır, lipidlərin peroksid radikallarına təsir edərək, onları hidroperoksidlərə çevirir, özü isə sonralar böyrəklərlə xaric olunan tokoferol-xinona çevirilir.Bir sözlə antioksidant xassəyə malik olub doymamış yağ turşularını oksidləşdirmədən  qoruyub, hüceyrələrin lipoprotein qatını və orqanellaları dağıtmaqa qoymur. Yəni hüceyrə membranlarında lipidlərin  peroksidlərinin əmələ gəlmə prosesini dayandıraraq , onların bütövlüyünü qoruyaraq funksional aktivliyini  saxlayır.  E-vit. –bioloji membranların komponenti olaraq , selen və yarımdoymuş turşularla əsasən də araxidon turşusu ilə kompleks əmələ gətirir.  E-vit və selen membranlarda bu turşuların funksional aktivliyini təmin edir, ona görədə turşuların çox olması  E-vit və selenə tələbatı artırır. Trombositlərin membranlarda yağ turşularını saxlayaraq , E-vit. prostoqlandinlərin sələfi olan endoperoksidlərin əmələ gəlməsini dayandırır, və bununla da Di.i trobositlərin aqreqasiya proseslərini məhdudlaşdırır. Müəyyən edilib ki tokoferolağciyərlərdə alveol və bronxların epitelisini zədələnmədən qoruyur, surfaktantın saxlanmasını təmin edir, ağciyər toxumasında qlikoproteidlərin biosintezini tənzimləyən  və bronxların selikli qişalarının epiteli hüceyrələrinin təbəqələşdirilməsi üçün lazım olan A-vit. oksidləşməsinin qarşısını alır. E-vit. hemoqlobin, mioqlobin, katalazalar, peroksidazalar, və sitoxromların tərkibinə daxil olan hemin sintezini aktivləşdirir. Hemin sintezini artıraraq  E-vit. eritropoezi , toxumaların tənəffüs fermentlərinin sintezini , bununla da bunlarda enerji və sintetik proseslərini aktivləşdirir. E-vit orqanizmdə çatışmazlığı onun hüceyrə membranlarında azalmasına səbəb olur, hüceyrələrdə lipidlərin peroksidlərinin əmələ gəlməsi asanlaşır, bununla da membranların strukturları və funksiyaları pozulur. Nəticədə qaraciyərdə piyli distrofiya,və hepatositlərin nekrozu baş verir, Erkəklərdə toxumluqların distrofiki dəyişirlikləri  əmələ gəlir, spermatoqenez zəifləyir, cinsi instinkt sönür. Dişi heyvanlarda follikulların  inkişafı dayanır, plasentanın qan damarları zədələnir, dölün qidalanması pozularaq onun ölümünə səbəb olur. Xəstə heyvanlar əksər hallarda qısır qalır. E-hipovitaminozunda skelet əzələlərində , əzələ nekrozuilə nəticələnən əzələ distrofiyası  müşahidə olunur. əzələlərin peroksidativ zədələnməsi azad lizosom fermentlərinin miqdarının artmasına səbəb olur. Mioqen parçalanma hüceyrələrdən mioqenin azad olması və onun qan dövranı sisteminə və hüceyrədaxili mayeyə keçməsi , oradan da böyrəklər vasitəsilə xaric olmasına ( mioqlobinuriya) səbəb olur. Bununla birgə ürək çatışmazlığı ilə müşaiyət olunan ürək əzələsinin zədələnməsi ( mikroanqiopatiya)  müəyyən edilir. Bundan başqa trombositoz, anemiya, anizositoz, və paykilositoz kimi əlamətlər bürüzə verir.  Limfosit-xelperlərin azalması hesabına  antitelasılı immun cavabı zəifləyir.

Əlamətləri   - İri buynuzlu heyvanların cavanlarında xəstəliyin kliniki əlamətləri doğumdan dərhal sonra və ya birinci 2-3 aylarında bürüzə verir. Xəstəliyin başlancığında lənğidilmiş qeyri xarakterikvə gərginli yeriş müşahidə olunur. Buzov kəlçə və quzular yorğun olub, yerindən çətin qalxır, axsayır, yemdən qalır, hərəkət koordinasiyası pozulur, dal ətraflar iflic olur, ürək zəifləyir, ödemlər müşahidə edilir, tənəffüs və ürək vurquları kəskin artır, statistik ataksiya müşahidə olunur, bəzi xəstələr it oturuşu  vəziyyəti alır, bəziləri hətta belə vəziyyətdə addımlayır. Xəstəliyin ağır  pilləsində heyvanlar yanı üstə düşərək boynu uzanmış vəziyyətdə qalırlar, bəzilərində boyun, bel və ətraf əzələləri bərkiyir, əzələlərin hipertonusu əlamətləri artır, və aydın bürüzə verir. İri heyvanlarda E-hipovitaminozu  nəsilvermə ( reproduktiv) funksiyasının pozulması, ilə xarakterizə edilir. Dişilərdə cinsi həvəs zəifləyir, cinsi reflekslər itir, , heyvanlar qısır qalır, embrional ölüm  və abort çoxalır. Erkəklərdə cinsi aktivlik və spermioqenez  zəifləyir,  çox miqdarda ölmüş spermalar müəyyən edilir. İri və cavan heyvanlara  keyfiyyətsiz yemlərin və ya tərkibində doymamış yağ turşuları çox olan yemlərin yemləndirilməsi nəticəsində əmələ gələn  E-hipovitaminoz – qaraciyərin tam dəyişməsi, hepatositlərin nekrozu və lizisi ilə xarakterizə olunur. Belə heyvanlarda məzlumluq, yorğunluq, qaraciyərin kütlük səhəsinin böyüməsi  və ağrılı olması, parenximatoz sarılıq, qastroenterit və dərinin qicişməsi müəyyən edilir. Əksər heyvanlarda E-hipovitaminozun klinik əlamətlərinin bürüzə verməsi – aspartataminotransferaza, alaninaminotransferaza və aldolazanın kəskin artması, E-vit. ( 2mkmol/l aşağı)  düşməsi, eritrositlərin və limfositlərin isə azalması ilə müşaiyət edilir. Sidik turş reaksiyalı olaraq tərkibiində zülal, şəkər, hemoqlobin  və mioqlobin, kreatin və kreatinin  müəyyən edilir.

Patomorfoloji dəyişirlikləri   -Heyvanların toxumluq və yumuurtalıqlarında atrofik və distrofik dəyişirliklər müəyyən edilir.Qaraciyər böyümüş və kövrək olur, üzərində tünd-sarı  və qara-qonursahəciklər görünür. Xallı rənglənməsinə görə bəzi müəlliflər belə qaraciyəri   “Taxtakəpəyi” adlandırırlar  .Piy toxuması tündləşmiş  və piqmentasiyalı olur. Miopatiya və əzələağarma xəstəliyində skelet əzələlərində  açıq-sarı rəngdə zolaqlar  və  xallar müəyyən edilir. Əzələlər solğun tutqun və yumşalmış olurlar. Ürək genişlənmiş olaraq divarları nazikləşmiş  görünür. Miokard –bişirilmiş əti xatırladır. Ağciyərlərdə  hiperemiya  və ödem müəyyən edilir. Baş beyində eksudativ diatez , qandurğunluqu  və ödem müəyyən edilir.

Diaqnoz və təfriqi diaqnozu   -Diaqnostika kompleks şəkildə aparılmaılı, bu zaman yem paylarında tokoferol və selenin  miqdarının , xəstəliyin klinik əlamətlərinin, patomorfoloji dəyişirliklərinin , biokimyəvi muayinə ilə  qaraciyər və qanda E-vit. miqdarının , əzələ mübadiləsində iştirak edən fermentlərin ( AST, ALT, ALD) aktivliyinin müəyyən edilməsi əsasında təyin edilir. E-hipovitaminoz zamanı qanda tokoferolun miqdarı 2mkmol/l aşağıolur. Təfriqi diaqnostikada iri buynuzlu heyvanların cavanlarında  - otlaq tetaniyasını ( qanda maqneziumun  miqdarının azalması), artrit-axilles vətərinin qırılması, serebrokortikal nekroz ( qanda transketalaza aktivliyinin , tiaminin azalması) inəklərdə doğum parezi ( hipokalsiemiya, əzələ zəifliyi, koma) nəzərə alınmalı. Diaqnostikada tokoferol preparatlarının mualicədə effektliyi nəzərə alınmalı.

Mualicə və profilaktikası   -Heyvanların yem payına E-vit. zənqin olan yemlər –göy ot, ot unu, cücərilmiş taxıl, hidropon göyərti , senaj, kəpək, süd və keyfiyyətli yonca otu daxil edirlər. İtlərin yem paylarına qaraciyər daxil edirlər.  Mualicə və profilaktika məqsədi ilə heyvanların yem paylarına  E-vit. preparatları –tokoferolun yağlı konsentratı, trivitamin, aevit, kormovit E-25, qranuvit E və. b. daxil edilir. Adətən qranuvit E-preparatı  ( dekstran, laktoza, polivinil spirti və üzsüz quru  süd   tərkibli    L-tokoferolun mikrodənəvərləşmiş forması)  yem əlavəsi kimi 40-80qr dozada  bir ton yemə qarışdırılaraq   buzovların mualicəsində istifadə edilir. E-hipovitaminozun profilaktikasında tokoferolla birgə başqa antioksidant  xassəyə malik  preparatların istifadəsinə böyük əhəmiyyət verilir. Belə preparatların icində E-vit. çatışmazlığı ilə əlaqədə olan əzələağarma xəstəliyinin mualicə və profilaktikasında geniş istifadə edilən selen mikroelementinə xüsüsi yer verilir . E-hipovitaminozun əmələ gəlməsində zülal mübadiləsinin pozulması xüsüsi  rol oynayır.  Bu əsasən E-hipovitaminozun patoqenetik  inkişafı mexanizminə aiddir , buna görədə əzələağarma xəstəliyinin mualicə və profilaktikasında amin turşuları və qan hidrolizatların istifadə edilməsi çox yaxşı nəticə verir. Bu məqsədlə L-metionin və ya L-sisteinin 5% məhlulu hər kq diri kütləyə 0,1ml dozada 3-4 gün müddətində  gündə bir dəfə dəri altına yeridilir, hidrolizin və aminopeptid isə 1ml hər kq diri kütləyə dozada gündə bir dəfə 3-4 gün müddətinə təyin edilir. Asetat tokoferol( hər 1qr  -10mq vit. var) buzov və dayçalara 6 ayına qədər 50-100mq, ondan yuxarı 100-200mq, quzulara 5-10mq, donuzlara 200-300mq, çoşkalara 10-20mq, itlərə 10-20mq dozada daxilə və ya əzələ daxilinə xəstəliyin gedişindən asılı olaraq 2-4 həftə  müddətində  gündə və ya günaşırı  yeridilir. Köməkçi dərman vasitəsi kimi müalicə dövründə  E-hipovitaminozun qarşısını almaq məqsədi ilə  bu vit.  sinerqizm  münasibətdə olan karotin , A-vit və askorbin turşusu, B-qrupu vit, metionin və  sistein təyin etmək olar.